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臺灣“中研院”生物醫(yī)學研究所2日發(fā)布最新研究成果,稱發(fā)現(xiàn)癌細胞中過度表現(xiàn)的致癌基因paraspeckle Component 1(PSPC1)會促使癌細胞增生、侵襲、轉移。未來若能抑制這一基因的表現(xiàn),便能減低癌細胞生長、擴散,有助于研發(fā)新治癌藥物。
   
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臺灣研究人員發(fā)現(xiàn)癌細胞惡化轉移主導基因

  臺灣“中研院”生物醫(yī)學研究所2日發(fā)布最新研究成果,稱發(fā)現(xiàn)癌細胞中過度表現(xiàn)的致癌基因paraspeckle Component 1(PSPC1)會促使癌細胞增生、侵襲、轉移。未來若能抑制這一基因的表現(xiàn),便能減低癌細胞生長、擴散,有助于研發(fā)新治癌藥物。

  據(jù)悉,相關研究論文已于日前發(fā)表在《自然細胞生物學》雜志上。

  記者從“中研院”當日召開的記者會上了解到,癌癥病患死亡主因之一是癌化腫瘤細胞的侵襲和轉移,而此前研究已發(fā)現(xiàn),轉化生長因子-β1(TGF-β1)的信息傳遞在癌轉移的機制上扮演重要角色。但由于該因子既能抑制正常細胞增生,也會促進癌細胞增生、侵襲和轉移,科學界并不清楚其在癌癥不同階段發(fā)揮的作用。

  為找出細胞癌化的關鍵因子,該機構的相關研究團隊利用全基因體分析肺癌、乳癌、肝癌、前列腺癌等惡性腫瘤,尋找腫瘤組織中有基因套數(shù)變異、表現(xiàn)異常與病患存活率相關的基因。

  研究發(fā)現(xiàn),六至七成惡性腫瘤組織中都有PSPC1基因的過度表現(xiàn)并主導癌細胞內TGF-β1發(fā)揮癌轉移作用。當細胞表現(xiàn)低量PSPC1時,TGF-β1抑制細胞增生,但當PSPC1過度表現(xiàn)時,則會制造出有利于癌細胞的生長環(huán)境,造成惡化和轉移。此外,癌癥病人的低存活率也與PSPC1過度表現(xiàn)相關。因此,若能抑制PSPC1表現(xiàn),便可降低癌細胞生長、擴散的幾率。

  論文作者表示,該研究成果對腫瘤細胞癌化進程提出新觀點,PSPC1可以作為新的用藥標靶,有助新藥研發(fā)。

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[來源:新華網(wǎng)] [作者:賈釗、陳鍵興] [編輯:吳金程]
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